Récepteurs androgènes

par Anthony Roberts

L’une des choses les plus particulières de la communauté des stéroïdes, ainsi que en particulier, la communauté des stéroïdes sur Internet, est le niveau continu de désinformation sur le récepteur des androgènes ainsi que le boogeyman de la dégradation des récepteurs. Étant donné que la plupart des gens ont connu une rétrogradation des récepteurs sous d’autres formes, c’est un sujet que nous connaissons un peu (c’est-à-dire que vous buvez tellement Maillots Stade Rennais FC de café que la caféine ne vous frappe plus aussi difficile, ou vous établissez une tolérance pour l’alcool, etc.…)

Il semble y avoir un consensus général sur le fait que le meilleur cycle le plus productif est souvent le premier. Après cela, nous dit-on, notre «rétrogradation des récepteurs». Vraisemblablement, cela signifie qu’ils font moins, soit car ils diminuent en nombre, en sensibilité ou en activité. Bien sûr, il s’agit d’une simplification excessive, mais plus important encore, est au mieux inexact. La question semble s’associer exactement à la façon dont les termes sont discutés, comme si nous disposions du nombre de récepteurs X ainsi que de leur sensibilité est un seul déterminant exactement comment nous acquérons la croissance de la masse musculaire (ou autre) de l’utilisation de stéroïdes anaboliques. En vérité, les récepteurs sont en constante spécification de flux, en ce qui concerne leur nombre ainsi que la sensibilité. Lorsque nous nous engageons dans l’entraînement en résistance, nous augmentons le nombre ainsi que la sensibilité de nos récepteurs androgènes. Lorsque nous subscrivons à un régime hypocalorique, quand encore une fois, nous influençons l’état de nos récepteurs androgènes. En plus que oui, lorsque nous utilisons des stéroïdes anabolisants, nous nous engageons à nouveau dans une activité qui a un impact sur nos récepteurs androgènes. Cependant pas la méthode que vous pensez.

Le récepteur des androgènes est (évidemment) un récepteur qui est déclenché par les androgènes (testostérone, etc…). Lorsque le récepteur est associé à un ligand (dans ce cas, un androgène), ils tapent un homodimère ainsi que (sauter quelques étapes) déclenchent la croissance de la masse musculaire (ou la perte de graisse, ou autre). [Nous n’allons pas parler exactement de la façon dont les stéroïdes corticaux peuvent également taper un hétérodimère avec le récepteur des androgènes, car c’est un peu au-delà de la discussion actuelle, mais je vais simplement jeter cela dans le mélange, donc nous sommes tous sur le exactement la même page concernant la complexité du sujet]

Lorsque j’utilise un mot comme «régulation» dans la recommandation du récepteur des androgènes, nous parlons de gestion ou de pouvoir sur le récepteur lui-même, tandis que la «sensibilité» sera utilisée pour signifier le niveau d’activité ou d’action du récepteur, ainsi que « Le numéro »sera utilisé pour signifier… EHH… numéro. Quelque chose qui régule le récepteur des androgènes est une chose qui exerce le pouvoir sur le nombre ou la sensibilité du récepteur lui-même, soit positivement ou négative. L’augmentation de la sensibilité à l’AR permettra exactement au même nombre de récepteurs de faire plus de travail, tandis que l’augmentation du nombre nous fournira plus de récepteurs pour obtenir plus de travail. L’inverse restera également vrai – un récepteur moins sensible (ou avoir moins de nombre) signifie que moins d’impact exerce sur la cellule.

Les demi-vies ainsi que la prolifération du récepteur des androgènes peuvent varier en fonction des cellules examinées – ce qui signifie qu’une séance HIIT intense peut provoquer une augmentation grave en nombre ainsi qu’une sensibilité au tissu squelettique, mais moins pour le cuir chevelu ou l’épiderme (ces derniers ayant une concentration élevée de récepteurs). Si nous regardons les tissus de masse musculaire, ainsi qu’il n’y a pas de ligand (androgène) lié au récepteur, nous parlons d’une demi-vie d’environ trois heures. Donc, si vous aviez deux récepteurs, trois heures plus tard, vous en auriez un (nombres arbitraires). En plus que si le taux de production était de une par trois heures (encore une fois, en l’absence d’androgènes), vous seriez dans une spécification de l’homéostasie avec deux récepteurs en tout temps, l’un mourant comme un de plus a été formé. Cependant, si vous ajoutez un ligand dans le mélange, la demi-vie double plus que le taux de production. Par conséquent, lorsque les gens parlent d’un effet de saturation ou des récepteurs obstrués ou désensibilisés, ils ne peignent pas vraiment une photo précise de ce qui Maillots Équipe du Sénégal de football se passe. Pas encore, de toute façon (ou du moins pas sur un cycle typique de 12 à 16 semaines).

En fait, bien qu’ils n’aient pas examiné les récepteurs des androgènes en soi, l’étude de recherche traditionnelle de Bhasin et al a montré une réponse disproportionnellement plus élevée avec les doses plus élevées (et les plus élevées) de testostérone (jusqu’à 600 mg / semaine d’un ester long). Nous ne pouvons pas dire que c’était à cause de l’activité des récepteurs (comme elle n’a pas été mesurée), mais nous pouvons dire qu’aucun impact «colmatage» ou «désensibilisant» n’a été observé. Cette étude de recherche a duré 12 semaines, ainsi qu’il convient de noter que si les résultats les plus importants ont été observés avec la plus grande dose, la majorité de ces résultats n’ont pas été observés à la fin du cycle.

En revanche, le travail de Sheffield-Moore et. al., a montré que lorsque le gars plus âgé recevait de la testostérone jusqu’à ce que leurs niveaux aient atteint le côté plus élevé de la physiologique, leur expression AR a connu un augmentation de 200% + après le tout premier mois – mais après six mois, il est revenu à la ligne de base. Encore une fois, nous sommes de retour au corps bEing extrêmement grand pour atteindre l’homéostasie, ainsi que bien qu’un cycle typique ne provoquera pas la régulation négative dont nous entendons parler, tout type d’utilisation pharmaceutique de longue durée perdra finalement la capacité du corps à se contrôler. Ne vous inquiétez pas, si vous restez assez longtemps, vous finirez par être à nouveau sensibilisé. Tout comme rester à l’écart de la caféine… si vous le faites assez longtemps, votre prochain double expresso se sent finalement comme un grand commencent les balles.

En termes théoriques, cela peut nous fournir des raisons de croire que des cycles de dose courts et plus élevés, respectés par le PCT agressif, peuvent entraîner les plus grands gains de l’utilisateur récréatif. Nous n’avons pas les données appropriées pour étayer cette théorie à l’heure actuelle. En termes plus pratiques, il est peu probable que la partie «croisière» d’un protocole de style explosion / croisière permettent au corps de resensibiliser les récepteurs androgènes. Encore une fois, nous manquons également de données cliniques. Une méthode moins scientifique, cependant, peut-être plus empirique pour faire du vélo serait de suivre les gains, ainsi que de se dérober lorsqu’ils ont ralenti à un rythme inacceptable.

Une autre ride se fournit lorsque nous commençons à creuser dans l’endurance de liaison (comment le ligand s’attache étroitement au récepteur), ainsi que des impacts médiés par les non-récepteurs des stéroïdes anabolisants. La rétrogradation des récepteurs peut potentiellement être associée à une diminution de la liaison. Ou non. Étant donné que même si le récepteur des androgènes n’était pas présent, les androgènes exerceraient toujours quelques-uns de leurs effets traditionnels. Laissez une personne secouer dans votre dôme pendant un certain temps. Même s’il n’y avait pas de récepteur d’androgènes, les androgènes auraient toujours leur effet anabolique. En fait, les plus grands impacts myotropes sont parfois associés à quelques-uns des anaboliques qui montrent la moindre capacité à se lier au récepteur des androgènes – ainsi qu’au vice / versa – quelques-uns des impacts anabolisants les plus faibles sont découverts dans les androgènes qui se lient le plus fermement.

La régulation des récepteurs des androgènes est un sujet complexe, ainsi que certainement pas réductible pour «utiliser beaucoup de stéroïdes ainsi que vous serez désensibilisé». Il est probablement beaucoup plus précis de dire que l’utilisation d’une tonne de stéroïdes pendant longtemps va provoquer une diminution des résultats (sur une base de mg), tandis que les doses pratiques ainsi que les cycles créeront des résultats idéaux. Cependant, vous avez probablement compris cela déjà…

Récepteur des androgènes dans la masse musculaire squelettique humaine ainsi que les cellules satellites de masse musculaire cultivées: régulation à la hausse par traitement des androgènes.
Résumé

Les androgènes stimulent la myogenèse, mais nous ne comprenons pas quels types de cellules dans la masse musculaire squelettique humaine révèlent la protéine du récepteur des androgènes (AR) ainsi que la cible de l’action des androgènes. Étant donné que la testostérone favorise l’engagement des cellules pluripotentes mésenchymateuses dans la lignée myogénique, nous avons émis l’hypothèse que l’AR serait exprimée dans les cellules précurseurs mésenchymateuses dans le muscle squelettique. L’expression de l’AR a été évaluée par coloration immunohistochimique, immunofluorescence confocale, ainsi que la Maillots Maroc microscopie immunoélectronique dans des sections de vastus lateralis de Guy en bonne santé avant ainsi qu’après le traitement avec une dose supraphysiologique d’énanthate de testostérone. Les cultures de cellules satellites de la masse musculaire squelettique humaine ont également été testées pour l’expression de l’AR. La protéine AR a été exprimée principalement dans les cellules satellites, déterminées par leur place à l’extérieur du sarcolemme ainsi que dans la lame basale intérieure, ainsi que par CD34 ainsi que la coloration C-MET. Beaucoup de myonucléi dans les fibres de masse musculaire ont également démontré l’immunocoloration AR. De plus, les cellules souches CD34 + dans l’interstitium, les fibroblastes, ainsi que les mastocytes ont exprimé une immunoréactivité AR. L’expression d’AR a également été observée dans les cellules de masse musculaire lisses et endothéliales vasculaires. La microscopie immunoélectronique a exposé une agrégation de bits immunogold dans les nucléoles des cellules satellites ainsi que des myonucléi; Le traitement à la testostérone a augmenté la densité nucléolaire de l’AR. Dans les cultures enrichies de cellules satellites humaines, plus de 95% des cellules décolorées pour CD34 ainsi que C-MET, confirmant leur identité en tant que cellules satellites, ainsi que la protéine AR exprimée. L’ARNm AR ainsi que l’expression des protéines dans les cultures de cellules satellites ont été vérifiés par RT-PCR, la transcription inverse ainsi que la PCR en temps réel, le séquençage du produit RT-PCR, ainsi que l’analyse Western blot. L’incubation des cultures de cellules satellites avec de la testostérone supraphysiologique ainsi que des concentrations de dihydrotestostérone (100 nM de testostérone ainsi que de la dihydrotestostérone de 30 nM) ont légèrement augmenté les niveaux de protéines AR. Nous concluons que la RA est exprimée dans un certain nombre de types de cellules dans le muscle squelettique humain, y compris les cellules satellites, les fibroblastes, les cellules précurseurs CD34 +, les cellules endothéliales vasculaires, les cellules de masse musculaire lisse, ainsi que les mastocytes. Les cellules satellites sont le site prédominant de l’expression de l’AR. Ces observations soutiennent l’hypothèse que les androgènes augmentent la masse musculaire en partie en agissant sur un certain nombre de types de cellules pour contrôler la différenciation des cellules précurseurs mésenchymateuses dans le squelettiquele muscle.

PMID: 15472231 [PubMed – indexé pour Medline]

Source: